阻断一种炎症因子抗衰老效应
随着观察尺度的不断放大，有趣的细节开始浮现，比如山脉和城市。同样地，从远处看，老化似乎导致炎症过程增加，至少其中一些过程会导致使老年生活不愉快的疾病。要清晰地了解老化与炎症如何纠缠在一起，梳理出这种关系的具体细节将非常重要。在《自然》杂志上发表文章的Widjaja等人在此方面迈出了重要步伐，并且至关重要地展示了抑制炎症网络中一个节点——与促炎性细胞因子蛋白IL-11相关的节点——可以减缓小鼠依赖年龄的变化速度或程度。
与对照组小鼠相比，每个抑制了IL-11活性的小鼠模型在较老的年龄都显示出健康改善的迹象，包括更好的代谢健康（更多瘦组织和更少的脂肪组织）、其他促炎性细胞因子的产生减少、脂肪储存减少和肝脏合成脂肪减少，以及对葡萄糖的耐受性和对胰岛素的反应性提高。作者发现，与年龄相关的肌肉损失得到了减缓，握力得以保持，而且年龄相关的纤维化（形成类似疤痕的组织）也有所减少。
Widjaja等人发现，随着小鼠年龄的增长，一种参与炎症信号传导的细胞因子IL-11的水平会增加。原则上，终身减少IL-11的作用可能会通过改变这些特征在整个生命周期中的水平或它们随年龄变化的速度，或两者兼而有之，从而影响这些及其他相关特征。那些即使在年轻动物中也能迅速被抗衰老干预措施改变的特征，可能能够作为衰老速率的指示器——即，作为慢速衰老状态的即时读数——因此可以作为筛选药物和抗体可能具有抗衰老效果的有用替代标记。这项研究还为超越广泛接受但非特定的共识——即衰老的有害后果反映了“炎症”——提供了一个模型和激励。或者，类似地，它们反映了“衰老”细胞（无法再分裂的细胞）或通过基因组中甲基化模式估计的“表观遗传变化”的积累。在生物衰老研究中，将这些及其他模糊定义的概念实体化为“衰老的标志”变得流行。
同样，声称衰老是由于炎症造成的，巧妙地称为“炎症性衰老”，应该被视为一个挑战而非发现。在这一领域的进展可能来自于监测各种炎症方面的细胞群体比例和激活水平的变化，例如脾脏和淋巴结中的免疫细胞、大脑中产生细胞因子的细胞以及骨髓干细胞。调查诸如NFκB这样的蛋白质的活动也可能有助于推进该领域的发展，NFκB是一种转录因子，它调节几种细胞类型中与炎症相关的基因。从这个角度看，Widjaja及其同事的研究展示了衰老研究领域如何从对炎症的广泛兴趣转向更有成效的参与方式和方法。
