在细胞内与可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylyl cyclase，sGC）结合，使后者激活，GTP从而转化为第二信使cGMP， 导致细胞内cGMP表达增加，cGMP能够通过相关蛋白的磷酸化、酶、离子通道使海绵体平滑肌和血管舒张，引起勃起发生[7]。
相关的报道指出[7, 8]，cGMP引起平滑肌舒张的主要机制有两种途径：一种途径是降低钙离子浓度，使钙-钙调蛋白复合体诱导的肌球蛋白轻链激酶（myosin light chain kinase, MLCK）活性丧失；另一种途径是抑制RhoA活性及在肌球蛋白轻链磷酸酶（myosin light chain phosphatase, MLCP）水平对抗Rho蛋白激酶对MLCP的抑制作用，促进钙脱敏；这两种途径最终都会使肌球蛋白轻链（myosin light chain, MLC）发生磷酸化，从而导致海绵体平滑肌和血管舒张。
阴经勃起相关的分子信号通路除了上文所提到的最经典的NO/cGMP通路，还有cAMP通路、CO通路、H2S通路等[9]，这些通路是相互联系，相互作用，共同影响勃起功能。在探索这些小分子信号通路以及这些通路在阴茎勃起的生理状态和病理状态下的相关机制，也许能够发现新方法来治疗威胁男性勃起功能健康状况的相关疾病，并且能为勃起功能障碍的基础研究和临床治疗提供相应的理论依据。
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