黄疸的发生原因是多方面的，究其机制而言能够分为五类：
1.胆红素生成过多
这是因为红细胞很多损坏（溶血）后，非结合胆红素形成增多，很多的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏（肝细胞）的负担添加，当超过肝脏对非结合胆红素的吸取与结合才能时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，很多溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其吸取、结合非结合胆红素的才能必然会进一步下降，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而呈现黄疸。
2.肝细胞功用低下或有功用肝细胞量削减
这是因为肝脏的肝酶功用低下，或者因为晚期肝硬化、或爆发性肝炎、肝功用衰竭，肝内残存有功用的肝细胞量很少，不能吸取血液中的非结合胆红素，导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而呈现黄疸。新生儿生理性黄疸也是因为这个原因。
3.肝细胞损坏结合胆红素外溢
在肝炎患者中，因为肝细胞发作了广泛性损害（变性、坏死），致使肝细胞对非结合胆红素的吸取、结合发作妨碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续吸取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其间一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞空隙反流入肝淋巴液与血液中，导致血清中结合胆红素浓度也增高而呈现黄疸。这时患者转氨酶多会升高。
4.肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分患者是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓构成，使结合胆红素的排泄受阻，成果形成结合胆红素经小胆管溢出（小胆管内压增高而发作决裂）而反流入肝淋巴流与血液。还有一些患者是因为毛细胆管、小胆管本身的病变，小胆管内胆汁栓构成，或毛细胆管的结构异常，使结合胆红素的排泄受阻，成果形成结合胆红素经小胆管溢出（或小胆管内压增高而发作决裂）而反流入肝淋巴流与血液。也有些患者非全由胆管决裂等机械要素所造成的（如药物所造成的的胆汁郁积），还可因为胆汁的排泄削减（排泄功用妨碍）、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量削减，终究导致胆管内胆盐堆积与胆栓的构成。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸
肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发作堵塞或胆汁郁积，则堵塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，终究必定导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发作决裂，使结合胆红素从决裂的胆管溢出，反流入血液中而发作黄疸。
